Ảnh hưởng của ô nhiễm không khí đối với sự phát triển tuyến giáp của thai nhi
Ths.Ds Thân Thị Mỹ Linh – Khoa Dược
(lược dịch)
Hormone tuyến giáp rất cần thiết cho sự tăng trưởng và phát triển của bào thai. Những thay đổi chức năng tuyến giáp của người mẹ trong thai kỳ có thể dẫn đến sự phát triển của thai nhi chậm lại và suy giảm nhận thức ở trẻ em.
Theo một nghiên cứu mới, việc tiếp xúc với ô nhiễm không khí ở giai đoạn quan trọng của thai kỳ có thể làm tăng đáng kể nồng độ thyroxine toàn phần (T4) ở trẻ sơ sinh. Tiếp xúc chất dạng hạt rắn hoặc lỏng gây ô nhiễm không khí ở giai đoạn nửa đầu thai kỳ có thể dẫn tới những thay đổi chức năng tuyến giáp sơ sinh.
 |
Nghiên cứu được công bố trực tuyến ngày 14 tháng 9 tại JAMA Network Open do tiến sĩ Caitlin G. Howe và cộng sự, Bộ phận Sức khỏe môi trường đại học Nam California, Los Angeles đã phân tích dữ liệu của 2050 trẻ sơ sinh tham gia vào nghiên cứu. Đây là những đứa trẻ được sinh ra ở miền Nam California từ năm 1994 đến năm 1997 và được ghi nhận có phơi nhiễm trước khi sinh với các hạt bụi siêu mịn - PM, nitơ dioxid và ozon cũng như ô nhiễm không khí liên quan đến giao thông.
Các phơi nhiễm chất gây ô nhiễm không khí xung quanh bao gồm các loại hạt bụi siêu mịn PM2.5 (các hạt nhỏ hơn có đường kính dưới 2,5 micromet, các hạt này rất dễ đi vào đường hô hấp và tuần hoàn của con người) hoặc PM10 (các hạt có thể di chuyển vào đường hô hấp của con người với đường kính 10 micromet trở xuống), nitơ dioxid và ozon.
Cơ quan y tế công cộng California cung cấp dữ liệu hồi cứu về nồng độ TT4 ở máu gót chân trẻ sơ sinh.
Tuổi trung bình của trẻ sơ sinh là 20 giờ (15-29 giờ); 50,5% là nam; 58,6% là người da trắng gốc Tây Ban Nha; 31,1% là người da trắng không có gốc Tây Ban Nha; 3,2% là người da đen và 7,0% có nguồn gốc từ các dân tộc khác.
Nồng độ TT4 ở trẻ sơ sinh trung bình là 16,2 ± 4,3 μg / dL.
Xây dựng mô hình hồi quy tuyến tính điều chỉnh biến đổi cho thấy mỗi lần tăng 2 SD trong nhóm phơi nhiễm PM2.5 trước sinh (16,3 μg/m3) sẽ làm tăng 1,2 μg/dL (95% CI, 0,5-1,8 μg/dL) TT4 và mỗi lần 2 tăng SD trong nhóm phơi nhiễm PM10 trước khi sinh (22,2 μg/m3) sẽ tăng 1,5 μg / dL (95% CI, 0,9-2,1μg/dL) TT4. Không tìm thấy mối liên quan rõ ràng giữa các chất gây ô nhiễm khác với TT4 sơ sinh.
Phơi nhiễm PM2.5 trong giai đoạn tháng thứ 3 đến tháng thứ 7 của thai kỳ và phơi nhiễm PM10 trong giai đoạn tháng thứ 1 đến tháng thứ 8 của thai kỳ có liên quan với nồng độ TT4 sơ sinh cao hơn đáng kể (p <0,05).
Các nhà nghiên cứu cho rằng tuyến giáp thai nhi có thể dễ bị nhiễm độc khi phơi nhiễm PM10 trong suốt thai kỳ và phơi nhiễm PM2.5 ở giai đoạn giữa thai kỳ, và phơi nhiễm nitơ dioxit, ozone, ôn nhiễm không khí do giao thông không liên quan đến nồng độ TT4 sơ sinh.
Thai nhi bắt đầu sản sinh ra nguồn cung cấp T4 của riêng mình trong giai đoạn giữa của thai kỳ, do đó đây có thể là giai đoạn đặc biệt dễ bị tổn thương đối với tuyến giáp. Tuyến giáp của người mẹ cũng đặc biệt nhạy cảm trong giai đoạn giữa thai kỳ, khi nồng độ T4 và TBG của người mẹ tăng trong giai đoạn đầu và giữ nguyên nồng độ cao ở giai đoạn giữa thai kỳ.
Do đó, các nhà nghiên cứu cho rằng những thay đổi trong chức năng tuyến giáp của người mẹ có thể giải thích một phần hoặc toàn bộ mối quan hệ quan sát được giữa phơi nhiễm PM và nồng độ TT4 cao ở trẻ sơ sinh.
Chỉ có T4 gắn protein có thể vượt qua nhau thai, tăng phơi nhiễm PM có thể làm tăng sự chuyển giao nhau thai của T4 cho thai nhi, do đó làm tăng nồng độ TT4 sơ sinh.
Sự khác biệt trong giai đoạn thai kỳ bị tổn thương do PM10 và PM2.5 có thể giải thích do sự khác biệt về thành phần hạt và kích thước hạt, ảnh hưởng đến các mẫu lắng đọng trong đường hô hấp.
Ở miền nam California, PM2.5 thường chứa nhiều kim loại và các chất độc khác có nguồn gốc từ khí thải xe cộ, chất độc môi trường ngoài trời như dioxin, biphenyl, kim loại nặng và một số thuốc trừ sâu. Ô nhiễm PM trong nhà đáng chú ý là khói thuốc lá.
Giới hạn nghiên cứu bao gồm phân tích chức năng tuyến giáp qua chỉ số TT4; không đánh giá các chỉ số khác về chức năng tuyến giáp và các thông số liên quan liên quan đến ô nhiễm không khí trước khi sinh; có nhiều yếu tố gây nhiễu; thiếu dữ liệu về chức năng tuyến giáp của người mẹ.
Tài liệu tham khảo
- Nhiễm Virus là chủ yếu: Hầu hết các trường hợp viêm họng cấp ở người lớn và trẻ em do virus gây ra (Adenovirus, Rhinovirus, Influenza, Epstein-Barr Virus...).
- Tỷ lệ nhiễm GAS: Liên cầu khuẩn nhóm A (Streptococcus pyogenes - GAS) là nguyên nhân gây viêm họng do vi khuẩn phổ biến nhất. GAS chiếm khoảng 20% – 30% các trường hợp viêm họng ở trẻ em từ 5 đến 15 tuổi, và 5% – 15% ở người lớn.
Theo IDSA 2026: Mặc dù có hiệu quả đối với nhiễm ESBL-E, nhóm chuyên gia đề xuất ưu tiên dành aztreonam-avibactam, ceftazidime-avibactam, meropenem-vaborbactam, imipenem-relebactam, ceftolozane-tazobactam và cefiderocol để điều trị nhiễm do các vi khuẩn biểu hiện kháng carbapenem.
Theo IDSA 2026: Nếu cefepime được khởi trị kinh nghiệm cho uUTI do vi khuẩn sau đó xác định là ESBL-E và người bệnh cải thiện lâm sàng, không cần thay đổi hay kéo dài liệu trình kháng sinh. Nhóm chuyên gia đề xuất tránh cefepime trong điều trị cUTI hoặc nhiễm ngoài đường tiết niệu do ESBL-E, ngay cả khi đã chứng minh nhạy cảm với cefepime.
Theo IDSA 2026: Nếu piperacillin-tazobactam được khởi trị kinh nghiệm cho uUTI do một vi khuẩn sau đó xác định là ESBL-E và người bệnh cải thiện lâm sàng, không cần đổi thuốc cũng như không cần kéo dài thời gian điều trị. Nhóm chuyên gia đề xuất piperacillin-tazobactam là lựa chọn thay thế cho cUTI do ESBL-E ở người bệnh không nguy kịch và không kèm nhiễm khuẩn huyết. Ngược lại, không khuyến nghị piperacillin-tazobactam để điều trị nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu, ngay cả khi đã chứng minh nhạy cảm in vitro với piperacillin-tazobactam.
Theo IDSA 2026: Ertapenem, imipenem và meropenem là các thuốc ưu tiên điều trị nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu. Imipenem hoặc meropenem được ưu tiên ở người bệnh nguy kịch hoặc giảm albumin máu. Cefepime-enmetazobactam là lựa chọn thay thế cho các nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu. Khi đã đạt đáp ứng lâm sàng phù hợp, có thể cân nhắc chuyển sang ciprofloxacin, levofloxacin hoặc TMP-SMX đường uống, với điều kiện đã chứng minh nhạy cảm in vitro.
Enterobacterales sinh β-lactamase phổ rộng (ESBL-E) là nhóm vi khuẩn có khả năng bất hoạt phần lớn penicillin, cephalosporin và aztreonam. Các chủng ESBL-E vẫn còn nhạy cảm với carbapenem, nhưng thường đồng mang thêm gen hoặc đột biến làm mở rộng phổ kháng đối với nhiều nhóm kháng sinh không phải β-lactam. ESBL gặp phổ biến nhất ở Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae và Klebsiella oxytoca.
