Giảm sử dụng fluoroquinolone có thể là chìa khóa để ngăn chặn sự bùng phát Clostridium difficile
Ds Thân Thị Mỹ Linh (lược dịch)
Khoa Dược
Theo một nghiên cứu mới được đăng trên tạp chí Reuters Health ngày 03 tháng 02 năm 2017, chính sách quản lý sử dụng kháng sinh giúp giảm một cách nhanh chóng tình trạng nhiễm trùng do Clostridium difficile trên khắp vương quốc Anh (U.K) trong thập niên vừa qua.
Tiến sĩ Derrick Crook, đại học Oxford, một trong những tác giả của nghiên cứu cho rằng dịch bệnh do C. difficile gây ra tràn lan ở U.K. và điều nay được giải thích rõ ràng nhất đó là kết quả tình trạng đề kháng thuốc với quinolone. Chính vì vậy họ có thể kiểm soát dịch bệnh bằng cách giảm sử dụng lượng thuốc đó xuống 50%.
Năm 2007, U.K. ban hành các chính sách quốc gia về kiểm soát nhiễm C. difficile, bao gồm các khuyến cáo tránh sử dụng clindamycin, cephalosporin và giảm thiểu sử dụng fluoroquinolon, carbapenem, aminopenicillin cùng với việc tăng cường các biện pháp phòng chống và kiểm soát nhiễm trùng.
Sử dụng fluoroquinolone giảm 50% trong khi nhiễm C. difficile giảm 80%, thông tin này được Dr. Crook và các cộng sự đăng tải online trên tạo chí The Lancet Infectious Diseases ngày 25 tháng 1 năm 2017.
Để khảo sát biện pháp nào đã làm giảm nhiễm C. difficile, các nhà nghiên cứu đã xem xét dữ liệu trong các năm 1998-2014 về việc kê toa kháng sinh và tỷ lệ nhiễm C. difficile, cũng như phân tích việc phát sinh loài của hơn 4.000 chủng C. difficile trong nước và quốc tế. Việc kê toa fluoroquinolon và cephalosporin có tương quan mạnh với tỉ lệ nhiễm C. difficile (tương quan chéo > 0.88) so với kê toa kháng sinh chung (tương quan chéo < 0.59). Cũng có sự liên quan giữa việc hạn chế kê toa fluoroquinolon và sự suy giảm của các chủng kháng fluoroquinolon trong khu vực. Tại Oxfordshire, 67% số trường hợp bị nhiễm fluoroquinolone vào tháng 9 năm 2006, so với 3% vào tháng 2 năm 2013. Số trường hợp nhiễm trùng do các nguyên nhân thứ phát gây ra bởi chủng kháng fluoroquinolone giảm đáng kể, mặc dù không có sự thay đổi trong các trường hợp gây ra bởi các chủng nhạy cảm với fluoroquinolon. Phân lập các chủng C. difficile cho thấy các chủng kháng quinolone rất phong phú trong bốn dòng khác biệt và đã giảm trên tất cả các dòng trong quá trình nghiên cứu.
Tiến sĩ Crook kêu gọi các đồng nghiệp ở Bắc Mỹ tiếp tục theo dõi những ghi nhận này. Ông lưu ý rằng ở Ireland đã có sự suy giảm tỷ lệ nhiễm C. difficile sau khi giảm sử dụng quinolon.
Một trong những thế mạnh chính của nghiên cứu này là thang đo hẹp hơn các nghiên cứu khác mà đã cho thấy những phát hiện tương tự, rằng việc hạn chế các fluoroquinolon không chỉ có thể làm giảm tỉ lệ C. diff mà còn cung cấp dữ liệu về sự thay đổi các chủng C. diff gây bệnh. Việc hạn chế sử dụng fluoroquinolon cũng có những lợi ích khác, bao gồm việc giảm sự phát triển của các mầm bệnh đề kháng khác.
Nguồn
- Lancet Infect Dis 2017.
- http://www.medscape.com/viewarticle/875333
- Nhiễm Virus là chủ yếu: Hầu hết các trường hợp viêm họng cấp ở người lớn và trẻ em do virus gây ra (Adenovirus, Rhinovirus, Influenza, Epstein-Barr Virus...).
- Tỷ lệ nhiễm GAS: Liên cầu khuẩn nhóm A (Streptococcus pyogenes - GAS) là nguyên nhân gây viêm họng do vi khuẩn phổ biến nhất. GAS chiếm khoảng 20% – 30% các trường hợp viêm họng ở trẻ em từ 5 đến 15 tuổi, và 5% – 15% ở người lớn.
Theo IDSA 2026: Mặc dù có hiệu quả đối với nhiễm ESBL-E, nhóm chuyên gia đề xuất ưu tiên dành aztreonam-avibactam, ceftazidime-avibactam, meropenem-vaborbactam, imipenem-relebactam, ceftolozane-tazobactam và cefiderocol để điều trị nhiễm do các vi khuẩn biểu hiện kháng carbapenem.
Theo IDSA 2026: Nếu cefepime được khởi trị kinh nghiệm cho uUTI do vi khuẩn sau đó xác định là ESBL-E và người bệnh cải thiện lâm sàng, không cần thay đổi hay kéo dài liệu trình kháng sinh. Nhóm chuyên gia đề xuất tránh cefepime trong điều trị cUTI hoặc nhiễm ngoài đường tiết niệu do ESBL-E, ngay cả khi đã chứng minh nhạy cảm với cefepime.
Theo IDSA 2026: Nếu piperacillin-tazobactam được khởi trị kinh nghiệm cho uUTI do một vi khuẩn sau đó xác định là ESBL-E và người bệnh cải thiện lâm sàng, không cần đổi thuốc cũng như không cần kéo dài thời gian điều trị. Nhóm chuyên gia đề xuất piperacillin-tazobactam là lựa chọn thay thế cho cUTI do ESBL-E ở người bệnh không nguy kịch và không kèm nhiễm khuẩn huyết. Ngược lại, không khuyến nghị piperacillin-tazobactam để điều trị nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu, ngay cả khi đã chứng minh nhạy cảm in vitro với piperacillin-tazobactam.
Theo IDSA 2026: Ertapenem, imipenem và meropenem là các thuốc ưu tiên điều trị nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu. Imipenem hoặc meropenem được ưu tiên ở người bệnh nguy kịch hoặc giảm albumin máu. Cefepime-enmetazobactam là lựa chọn thay thế cho các nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu. Khi đã đạt đáp ứng lâm sàng phù hợp, có thể cân nhắc chuyển sang ciprofloxacin, levofloxacin hoặc TMP-SMX đường uống, với điều kiện đã chứng minh nhạy cảm in vitro.
Enterobacterales sinh β-lactamase phổ rộng (ESBL-E) là nhóm vi khuẩn có khả năng bất hoạt phần lớn penicillin, cephalosporin và aztreonam. Các chủng ESBL-E vẫn còn nhạy cảm với carbapenem, nhưng thường đồng mang thêm gen hoặc đột biến làm mở rộng phổ kháng đối với nhiều nhóm kháng sinh không phải β-lactam. ESBL gặp phổ biến nhất ở Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae và Klebsiella oxytoca.



