Tương tác của thuốc ngừa thai dạng uống
I. Tương tác làm giảm tác dụng của thuốc ngừa thai dạng uống (OC)
|
Thuốc
|
Tương tác – Xử trí |
|
Kháng sinh
|
Cơ chế chính của tương tác này là sự thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột có liên quan tới chu trình chuyển hóa gan – ruột của estrogens. Cần sử dụng thêm biện pháp ngừa thai trong thời gian sử dụng kháng sinh phổ rộng và 7 ngày sau đó. |
|
Thuốc chống động kinh
|
Các thuốc này cảm ứng enzym làm tăng tốc độ chuyển hóa của OC. Nhiều trường hợp sử dụng OC thất bại hoặc xuất huyết bất thường được ghi nhận khi sử dụng đồng thời với thuốc chống động kinh. Đối với những phụ nữ có sử dụng thuốc chống động kinh, nên sử dụng biện pháp ngừa thai không có hormon hoặc sử dụng OC với liều estrogen ≥ 50 mcg hoặc sử dụng thuốc chống động kinh khác không tương tác. |
|
Kháng nấm
|
Cơ chế chuyển hóa chính xác chưa rõ. Thất bại trong ngừa thai do kết quả của tương tác với Griseofulvin đã được công bố. Sử dụng thêm biện pháp ngừa thai khác nếu sử dụng đồng thời với Griseofulvin và tiếp tục tối thiểu 4 tuần sau khi ngưng Griseofulvin.
Thất bại trong ngừa thai cũng được ghi nhận khi sử dụng đồng thời với Fluconazole, Itraconazole và Ketoconazole. Vì vậy cần sử dụng thêm biện pháp tránh thai khác. |
|
Kháng virus
|
Thuốc kháng virus làm tăng quá trình chuyển hóa của estrogens và progesterones và có thể làm giảm hiệu quả của OC. Tương tác này vẫn tồn tại ở các thuốc kháng virus thế hệ mới nếu có cảm ứng enzym gan.
Cần sử dụng biện pháp tránh thai khác. |
|
Thuốc thảo dược
|
Làm giảm nồng độ OC trong máu do tăng chuyển hóa enzym. Chảy máu giữa kỳ kinh và chảy máu bất thường đã được ghi nhận ở phụ nữ dùng OC khi bắt đầu sử dụng St John’s wort. Một vài trường hợp ngừa thai thất bại đã được ghi nhận. |
|
Rifamycins
|
Rifamycins là chất cảm ứng enzym mạnh, làm tăng chuyển hóa của OC.
Giảm hiệu quả ngừa thai, kinh nguyệt không đều (chảy máu bất thường) là kết quả tương tác của OC với Rifamycins
|
|
Thuốc trị tiểu đường
|
Là chất cảm ứng enzym gam nên có thể làm giảm hiệu quả của OC. Sử dụng thêm biện pháp tránh thai khác hoặc tăng liều OC. |
II. Thuốc ngừa thai dạng uống làm tăng nồng độ của thuốc
| Thuốc |
Tương tác – Xử trí |
|
Benzodiazepines
|
OC khi kết hợp với các Benzodiazepinesnày có thể làm giảm tỉ lệ oxy hóa của thuốc và kết quả là kéo dài thời gian bán thải của các Benzodiazepines này. |
|
Beta – blockers |
Chuyển hóa ở gan của beta-blockers giảm do tương tác với OC, do đó làm tăng hiệu quả trị liệu và tăng độc tính của thuốc. |
|
Corticosteroids |
Hoạt tính của Corticosteroids tăng do OC đã được ghi nhận, một vài nghiên cứu đã chỉ ra rằng nên giảm liều Corticosteroids trong một số trường hợp phụ nữ có dùng OC. Chuyển hóa ở gan của Corticosteroids giảm do tương tác với OC, do đó làm tăng hiệu quả trị liệu và tăng độc tính của thuốc |
|
Cyclosporin |
OC có thể ức chế chuyển hóa của Cyclosporin, kết quả làm tăng nồng độ Cyclosporin trong huyết tương, do đó tăng nguy cơ độc tính của thuốc. |
|
Thuốc trị Parkinson
|
OC có thể ức chế chuyển hóa của Selegiline, làm tăng nồng độ của Selegiline. |
|
Thuốc chống trầm cảm 3 vòng |
Chuyển hóa ở gan của thuốc chống trầm cảm 3 vòng giảm do OC, làm tăng hiệu quả trị liệu và tăng độc tính. |
|
Xanthines
|
Chuyển hóa ở gan của Xanthines giảm do OC, làm tăng hiệu quả trị liệu và tăng độc tính. |
III. Thuốc ngừa thai dạng uống làm giảm tác dụng của thuốc
| Thuốc |
Tương tác |
|
Thuốc chống đông |
OC có thể là giảm tác dụng trị liệu của thuốc chống đông do làm tăng mức độ nhất định các yếu tố đông máu và giảm antithrombin III. |
|
Benzodiazepines
|
Sự thanh thải của các Benzodiazepines này tăng kên khi kết hợp với OC do tăng quá trình chuyển hóa. |
|
Thuốc chống động kinh
|
OC có thể tăng chuyển hóa của Lamotrigine, làm giảm tác dụng trị liệu. |
Tài liệu tham khảo
- Drugs information,2008, AHFS
- MIMS obstetrics and gynecology guide, Viet Nam 2010/2011, 3rd edition.
- Nhiễm Virus là chủ yếu: Hầu hết các trường hợp viêm họng cấp ở người lớn và trẻ em do virus gây ra (Adenovirus, Rhinovirus, Influenza, Epstein-Barr Virus...).
- Tỷ lệ nhiễm GAS: Liên cầu khuẩn nhóm A (Streptococcus pyogenes - GAS) là nguyên nhân gây viêm họng do vi khuẩn phổ biến nhất. GAS chiếm khoảng 20% – 30% các trường hợp viêm họng ở trẻ em từ 5 đến 15 tuổi, và 5% – 15% ở người lớn.
Theo IDSA 2026: Mặc dù có hiệu quả đối với nhiễm ESBL-E, nhóm chuyên gia đề xuất ưu tiên dành aztreonam-avibactam, ceftazidime-avibactam, meropenem-vaborbactam, imipenem-relebactam, ceftolozane-tazobactam và cefiderocol để điều trị nhiễm do các vi khuẩn biểu hiện kháng carbapenem.
Theo IDSA 2026: Nếu cefepime được khởi trị kinh nghiệm cho uUTI do vi khuẩn sau đó xác định là ESBL-E và người bệnh cải thiện lâm sàng, không cần thay đổi hay kéo dài liệu trình kháng sinh. Nhóm chuyên gia đề xuất tránh cefepime trong điều trị cUTI hoặc nhiễm ngoài đường tiết niệu do ESBL-E, ngay cả khi đã chứng minh nhạy cảm với cefepime.
Theo IDSA 2026: Nếu piperacillin-tazobactam được khởi trị kinh nghiệm cho uUTI do một vi khuẩn sau đó xác định là ESBL-E và người bệnh cải thiện lâm sàng, không cần đổi thuốc cũng như không cần kéo dài thời gian điều trị. Nhóm chuyên gia đề xuất piperacillin-tazobactam là lựa chọn thay thế cho cUTI do ESBL-E ở người bệnh không nguy kịch và không kèm nhiễm khuẩn huyết. Ngược lại, không khuyến nghị piperacillin-tazobactam để điều trị nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu, ngay cả khi đã chứng minh nhạy cảm in vitro với piperacillin-tazobactam.
Theo IDSA 2026: Ertapenem, imipenem và meropenem là các thuốc ưu tiên điều trị nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu. Imipenem hoặc meropenem được ưu tiên ở người bệnh nguy kịch hoặc giảm albumin máu. Cefepime-enmetazobactam là lựa chọn thay thế cho các nhiễm ESBL-E ngoài đường tiết niệu. Khi đã đạt đáp ứng lâm sàng phù hợp, có thể cân nhắc chuyển sang ciprofloxacin, levofloxacin hoặc TMP-SMX đường uống, với điều kiện đã chứng minh nhạy cảm in vitro.
Enterobacterales sinh β-lactamase phổ rộng (ESBL-E) là nhóm vi khuẩn có khả năng bất hoạt phần lớn penicillin, cephalosporin và aztreonam. Các chủng ESBL-E vẫn còn nhạy cảm với carbapenem, nhưng thường đồng mang thêm gen hoặc đột biến làm mở rộng phổ kháng đối với nhiều nhóm kháng sinh không phải β-lactam. ESBL gặp phổ biến nhất ở Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae và Klebsiella oxytoca.



